Do bẩm sinh
Sụp mi bẩm sinh chiếm khoảng 50-70% các trường hợp sụp mi, gồm sụp mi bẩm sinh đơn thuần, sụp mi bẩm sinh phối hợp (ví dụ phối hợp với liệt cơ nâng mi trên bẩm sinh, liệt dây thần kinh 3 bẩm sinh, hội chứng Marcuss-Gunn: nháy mi trong khi bệnh nhân nhai, sụp mi bẩm sinh phối hợp với dị dạng ở mặt: mi trên ngắn, 2 mắt xa nhau,...). Sụp mi bẩm sinh có thể gây ra những hậu quả: nhược thị nếu mi sụp che diện đồng tử khoảng 19% có thị lực kém, tật khúc xạ do áp lực của mi mắt lên nhãn cầu (63,1% số mắt nhược thị do sụp mi có kèm theo tật khúc xạ), hạn chế thị trường, cong lệch cột sống do cố ngửa cổ để nhìn, ảnh hưởng đến thẩm mỹ, gây tâm lý mặc cảm, hạn chế giao tiếp của trẻ.
Sụp mi mắt gặp ở nhiều lứa tuổi.
Do nguyên nhân khác
Sụp mi do cân cơ: Đây là thể hay gặp nhất. Có thể gặp ở mọi lứa tuổi nhưng thường gặp nhất là ở người cao tuổi. Cơ chế do cân cơ nâng mi thoái hóa, giãn mỏng, không còn bám chắc được vào sụn mi (tuột điểm bám, đầu cân chỉ còn bám lên vách ngăn) do tuổi cao, chấn thương, bị viêm mi, chắp lẹo nhiều lần, sau phẫu thuật, day ấn quá mức, đeo kính áp tròng... Khi mắc, bệnh nhân có biểu hiện sụp mi với biên độ vận động mi không giảm đáng kể. Nếp mi trên bị nâng cao hoặc không rõ, mi trên mỏng.
Sụp mi do cơ: Cơ nâng mi bị giảm chức năng co cơ vĩnh viễn hoặc tạm thời trong các bệnh cơ khu trú hoặc tỏa lan (bệnh loạn dưỡng cơ, liệt vận nhãn tiến triển mạn tính, loạn dưỡng cơ mắt - hầu, hội chứng Guillain - Barré...), sau tiêm Botulinum toxin (Botox, Dysport)... Biểu hiện: sụp mi với biên độ vận động mi giảm, kèm theo các triệu chứng của bệnh cơ toàn thân.
Sụp mi do tác nhân cơ học: Do mi trên bị chèn ép (u mi trên, u hốc mắt, tuyến lệ phì đại...), do chùng da mi, do dính (xơ hóa quanh cơ, sẹo lớn mi, dính mi - cầu do bỏng, dị ứng thuốc, mắt hột...). Sụp mi với biên độ vận động mi giảm, kèm theo các triệu chứng của bệnh lý gây sụp mi.
Sụp mi do thần kinh - cơ trong bệnh nhược cơ nặng: Tổn thương synapse thần kinh - cơ (tấm vận động) do rối loạn miễn dịch, có thể do u hoặc phì đại tuyến ức. Sụp mi hay khởi phát vào tuổi dậy thì, ở 1 hoặc 2 bên mắt, thường thay đổi, nặng hơn về cuối ngày hay sau vận động, gắng sức. Có thể kèm theo rối loạn vận nhãn và bại các cơ khác...
Sụp mi do chấn thương, phẫu thuật, can thiệp mạch máu: Chấn thương đụng giập hoặc đâm xuyên vào cân cơ có thể gây sụp mi tạm thời hoặc vĩnh viễn. Phẫu thuật hốc mắt, sọ não, can thiệp mạch máu cũng có thể làm tổn thương trực tiếp cân cơ, thần kinh gây sụp mi.
Sụp mi do tổn thương thần kinh: Thường gặp do tổn thương các cấu trúc thần kinh chi phối cơ nâng mi và cơ Muller. Biểu hiện tùy vị trí và mức độ tổn thương, có các thể bệnh như: Liệt dây thần kinh sọ số III hay dây vận nhãn chung (liệt hoàn toàn hoặc nhánh trên) mắc phải do chấn thương sọ mặt, khối u chèn ép, xâm lấn (u màng não, ung thư vòm họng...), do phẫu thuật, do viêm, do các bệnh mạch máu (thông động mạch cảnh - xoang hang, đái tháo đường, xơ vữa động mạch, tăng huyết áp...). Thường kèm theo rối loạn vận nhãn, tổn thương thần kinh khác với mức độ khác nhau như hội chứng khe dơi, hội chứng đỉnh hốc mắt, hội chứng xoang hang,...; Liệt nhân dây thần kinh sọ số III (hoàn toàn hoặc một phần) thường do u, nhồi máu, xuất huyết trung não trong các bệnh mạch máu (đái tháo đường, xơ vữa động mạch, tăng huyết áp...) gây ra các hội chứng cuống não như hội chứng Weber (liệt nhân dây thần kinh III cùng bên và liệt nửa người đối diện), hội chứng Benedick (liệt nhân dây thần kinh III cùng bên và run chân tay bên đối diện),...; Liệt trên nhân dây thần kinh vận nhãn trong các bệnh lý chất trắng, tổn thương vỏ não...; Hội chứng Claude Bernard - Horner mắc phải (sụp mi, co đồng tử,...) do tổn thương hạch giao cảm cổ trên do chấn thương, phẫu thuật, u đỉnh phổi (hội chứng Pancoast - Tobias)...
Bệnh sụp mi có nhiều nguyên nhân, có thể không gây mù mắt, nhưng làm giảm chức năng thị giác (đặc biệt là ở trẻ em) và gây mất thẩm mỹ trên khuôn mặt người bệnh. Vì vậy, khi có dấu hiệu nghi ngờ cần đến cơ sở y tế chuyên khoa mắt để được khám và điều trị.