Tuy nhiên, những tiến bộ đang được thực hiện trong việc làm sáng tỏ sinh lý bệnh phức tạp dẫn đến sự phát triển của các mảng bám và các đám rối thần kinh, đây là 2 yếu tố đóng góp chủ yếu trong AD đã khám phá ra nhiều loại thuốc mới trị căn bệnh này hiệu quả...
Liệu pháp điều trị hiện tại
4 loại thuốc hiện đang có sẵn để điều trị AD và tất cả đã được phê duyệt hơn một thập kỷ trước. Trong số này, hàng đầu là các chất ức chế acetylcholinesterase (AChE) như: donepezil, rivastigmine và galantamine. Những loại thuốc này làm tăng nồng độ acetylcholine, một chất dẫn truyền thần kinh quan trọng, chịu trách nhiệm về trí nhớ và chức năng nhận thức của não bằng cách ngăn chặn sự phân hủy enzym của acetylcholine. Vì các chất ức chế AChE làm chậm sự suy giảm nhận thức tiến triển, chúng được chấp thuận để điều trị chứng mất trí ở bệnh nhân mắc AD. Thuốc thứ tư là memantine, là một chất đối kháng thụ thể N -methyl-d-aspartate ngăn chặn glutamate, một chất dẫn truyền thần kinh kích thích trong hệ thống thần kinh trung ương từ liên kết với các thụ thể của nó. Điều này ngăn ngừa độc tính kích thích quá mức và chết tế bào thần kinh, được cho là góp phần vào sinh bệnh học của AD. Trong giai đoạn cuối của AD, memantine có thể được kết hợp với chất ức chế AchE để điều trị.
Tất cả các thuốc trên được sử dụng cho AD đều làm chậm sự tiến triển của bệnh và có thể trì hoãn sự phát triển triệu chứng, nhưng chúng không cải thiện đáng kể chức năng nhận thức hoặc chữa khỏi bệnh. Bệnh nhân và người nhà cần phải hiểu rõ được điều này để tránh những kỳ vọng không thực tế.
Ngoài 4 thuốc trên, có thể dùng thêm các thuốc bổ trợ khác như: Thuốc trợ thần kinh (nootropic) như: gingko biloba, nicergoline và piracetam; chất chống oxy hóa như vitamin E, selegiline.
Các nhà khoa học vẫn đang tìm kiếm thuốc mới trị căn bệnh thoái hóa thần kinh này.
Và tiềm năng trong việc nghiên cứu thuốc mới
Sự hiểu biết ngày càng tăng về sinh lý bệnh của AD đã dẫn đến sự phát triển và thử nghiệm của nhiều loại thuốc mới để điều trị. Năm 2018, 112 thuốc đã được phát triển ở giai đoạn I, II hoặc III của thử nghiệm, trong đó 63% các thuốc trong số này là các liệu pháp điều chỉnh bệnh (DMT) nhằm thay đổi tiến trình AD và cải thiện kết quả thay vì kiểm soát các triệu chứng; 25% về khả năng tăng cường nhận thức, điều này có thể giúp cải thiện trí nhớ, ngôn ngữ, suy nghĩ và phán đoán và khoảng 12% các loại thuốc nhằm giảm các triệu chứng hành vi như kích động, thờ ơ và rối loạn giấc ngủ.
Hầu hết các DMT đang được nghiên cứu nhắm mục tiêu protein beta-amyloid hoặc tau. Ức chế các enzyme secretase liên quan đến việc tạo ra protein beta-amyloid từ APP là một cơ chế hoạt động chính của nhiều loại thuốc. Các chất ức chế enzym phân cắt APP (BACE) nhắm vào các enzym beta-secretase liên quan đến bước đầu tiên của quá trình phân cắt APP, trong khi các chất ức chế gamma-secretase hoạt động ở bước phân tách thứ hai. Nhiều chất ức chế BACE đã chứng minh khả năng làm giảm sự hình thành các mảng beta-amyloid, nhưng chúng không được chứng minh là đảo ngược các mảng hiện có hoặc cải thiện nhận thức. Hơn nữa, để các thuốc này có hiệu quả, cần phải sử dụng sớm trong quá trình điều trị bệnh, điều này rất tốt trước khi hầu hết bệnh nhân AD được chẩn đoán. Vì BACE cắt bỏ nhiều protein quan trọng khác trong não ngoài APP, nghiên cứu phải giải quyết các phương pháp để ngăn chặn sản xuất beta-amyloid trong khi giảm thiểu tác dụng phụ không mong muốn.
Một trọng tâm mới nổi của các liệu pháp điều chỉnh bệnh là nhắm mục tiêu protein tau, liên quan đến rối loạn sợi thần kinh. Tuy nhiên, những nỗ lực này đã đặt ra nhiều câu hỏi hơn và các chiến lược mới đang được thử nghiệm trên 7 liệu pháp miễn dịch tau trong các thử nghiệm giai đoạn I và II.
Nhiều loại thuốc đã được phê duyệt trước đây cho các bệnh lý khác cũng đang được nghiên cứu về khả năng làm giảm các triệu chứng hành vi của AD như escitalopram và mirtazapine (thuốc chống trầm cảm), carbamazepine và levetiracetam (thuốc chống co giật), lithium (chất ổn định tâm trạng) và methylphenidate (chất kích thích)... Các thuốc này có thể được rút ngắn giai đoạn nghiên cứu, chuyển từ nghiên cứu tiền lâm sàng sang thử nghiệm lâm sàng gia đoạn II.
Do sự phức tạp của AD, các phương pháp điều trị hiện tại nhắm đến việc quản lý triệu chứng và chỉ làm trì hoãn tiến triển bệnh.Các nghiên cứu lâm sàng mới đang thay đổi liệu pháp AD bằng cách chuyển trọng tâm sang sửa đổi bệnh, nhưng cần thêm dữ liệu trước khi các sản phẩm này có thể được đưa ra thị trường.
Như vậy, cho đến nay, y học vẫn chưa tìm ra phương pháp chữa trị làm đảo ngược quá trình của bệnh Alzheimer nhưng có thể làm chậm tiến triển bệnh.Vì vậy, khi có các dấu hiệu như: suy giảm trí nhớ; khó tập trung; lẫn lộn không gian, thời gian; rối loạn ngôn ngữ, lời nói hoặc chữ viết; chậm phán quyết công việc hoặc tương tác xã hội; thay đổi tâm trạng hoặc tính cách... người bệnh cần đi khám để có điều trị phù hợp.