Theo Iris Uras từ Viện Dược lý và Độc học tại Vetmeduni Vienna, tác giả chính của nghiên cứu, các tế bào bệnh bạch cầu tủy phát triển phụ thuộc vào đột biến kích hoạt trong FLT3 tyrosine kinase và các tế bào ung thư sẽ chết nếu FLT3 bị chặn. Trong nghiên cứu này, tác giả thấy rằng yếu tố thúc đẩy khối u là enzym CDK6 trực tiếp điều chỉnh và khởi xướng sự sản sinh FLT3 và do vậy gây ra bệnh.
Hoạt chất được phát triển để điều trị ung thư vú đã ngăn chặn hoạt động của CDK6 và nhờ đó điều hòa FLT3.
Hợp chất từ liệu pháp điều trị ung thư vú đã lấy đi dưỡng chất của các tế bào ung thư. Tế bào ung thư AML mang đột biến chết ngay trong thử nghiệm.
Các nghiên cứu lâm sàng có thể nhanh chóng khởi động mà không cần trải qua một loạt các xét nghiệm trước. AML là dạng bệnh bạch cầu, còn được gọi là ung thư máu, phổ biến nhất. Bệnh nhân AML có tiên lượng xấu và tỷ lệ tử vong cao bất chấp những tiến bộ đáng kể trong hóa trị liệu và ghép tế bào gốc tạo máu.