 Suy mạch vành. |
Điều trị:
Việc điều trị nội khoa suy mạch vành phải nhằm mục tiêu giải quyết các vấn đề sau:
- Làm giảm mức tiêu thụ ôxy của cơ tim.
- Phân bố lại máu có lợi cho vùng cơ tim bị thiếu ôxy.
- Tăng cung cấp ôxy cho cơ tim.
- Bảo vệ tế bào cơ tim bị thiếu máu.
Các thuốc làm giảm mức tiêu thụ ôxy của cơ tim:
- Các thuốc làm giảm tiền gánh (tiền gánh thể hiện bằng thể tích của máu trong tâm thất cuối thì tâm trương. Hay nói một cách khác đi, tiền gánh chính là lượng máu đổ về tâm thất cuối thời kỳ tâm trương): giảm tiền gánh sẽ giúp giảm gánh nặng hay giảm công co bóp của tế bào cơ tim, do vậy giảm được mực tiêu thụ ôxy của cơ tim. Các thuốc này gồm chủ yếu là các dẫn chất của nitrat (có 2 loại nitrat chủ yếu: tác dụng nhanh và tác dụng chậm, kéo dài, trong đó một số biệt dược được sử dụng chủ yếu như nitroglycerin viên ngậm dưới lưỡi hay lọ xịt hoặc miếng dán trước ngực; dạng viên như lenitral, nitromin, imdur...). Cơ chế tác động của các nitrat có thể tóm tắt như sau:
Giảm nhu cầu ôxy cơ tim do làm giãn tĩnh mạch ngoại vi là chính, dẫn đến giảm lượng máu trở về tim nên giảm tiền gánh. Thuốc cũng làm giãn các tiểu động mạch dẫn đến giảm sức cản ngoại vi, giảm hậu gánh và như vậy làm giảm công của cơ tim...
Cải thiện tưới máu cơ tim do làm giãn động mạch vành, chống co thắt nhưng chỉ ở những động mạch chưa bị xơ cứng, phân bố lại máu trong các lớp cơ tim có lợi cho lớp dưới nội tâm mạc, phát triển tuần hoàn bàng hệ.
- Các thuốc làm giảm hậu gánh (hậu gánh chính là lực cản mà cơ tim gặp phải khi tống máu đến các cơ quan tổ chức của cơ thể, trong đó có vai trò quan trọng nhất của sức cản ngoại vi): gồm các thuốc làm giãn tiểu động mạch, dẫn đến giảm sức cản ngoại vi, do vậy giảm được công của tim nên giảm lượng tiêu thụ ôxy của tế bào cơ tim. Gồm các thuốc như chẹn kênh calci, nitrat (như đã kể trên), ức chế thụ thể bêta giao cảm...
- Các thuốc làm giảm sức co bóp của cơ tim, do vậy làm giảm mức tiêu thụ ôxy của cơ tim: như các chất ức chế thụ thể bêta giao cảm (một số thuốc như propranolol, bisoprolol, metoprolol, atenolol...), các thuốc chẹn kênh calci (verapamil, diltiazem).
- Các thuốc làm giảm nhịp tim: các chất ức chế thụ thể bêta giao cảm, các thuốc chẹn kênh calci, amiodaron.
Các thuốc làm phân bố lại máu có lợi cho vùng cơ tim bị thiếu ôxy:
Do trong các lớp cơ tim, lớp dưới nội tâm mạc (tức là lớp cơ nằm sát với buồng chứa máu của tim) bị áp lực của tim trực tiếp do vậy rất dễ bị thiếu máu so với lớp dưới ngoại tâm mạc (là lớp cơ ngoài cùng). Một số thuốc, đặc biệt là dẫn chất nitrat, các chất ức chế thụ thể bêta giao cảm có tác dụng làm thay đổi sự phân phối máu giữa các cơ dưới nội và ngoại tâm mạc. Tạo điều kiện cho lớp dưới nội tâm mạc được ưu tiên phân phối máu nhiều hơn nhờ vào những cơ chế khác nhau. Do vậy làm cải thiện được tình trạng thiếu máu cơ tim ở lớp dưới nội tâm mạc.
Các thuốc làm tăng cung cấp lượng ôxy cho tim:
Tăng cung cấp ôxy, nghĩa là phải tăng cường lượng máu đến tế bào cơ tim hay nói cách khác là làm tăng cung lượng máu của động mạch vành. Đó chính là vai trò của các thuốc làm giãn động mạch vành. Khi động mạch vành giãn ra có thể sẽ xảy ra hiện tượng vùng tế bào cơ tim lành, do động mạch vành còn tốt nên giãn nhiều hơn gây nên hiện tượng "cướp máu" của vùng cơ tim bị thiếu máu, làm vấn đề thiếu máu lại trở nên nghiêm trọng hơn. Tuy nhiên, những khuyến cáo gần đây nhất về điều trị bệnh thiếu máu cơ tim vẫn nêu lên tác dụng tốt của các thuốc giãn mạch vành, do vậy thuốc vẫn được chỉ định điều trị cho các bệnh nhân thiếu máu cơ tim. Nhóm thuốc này chủ yếu là các dẫn chất của nitrat, dipyridamol.
Các thuốc bảo vệ tế bào cơ tim bị thiếu máu:
Thuốc này có tác dụng bảo vệ chức năng của ty lạp thể (là nơi cung cấp năng lượng cho tế bào cơ tim hoạt động) do vậy kéo dài được thời gian chịu đựng thiếu ôxy của các tế bào cơ tim. Nhiều nghiên cứu gần đây đã cho thấy, nhóm thuốc này có tác dụng làm giảm số cơn đau thắt ngực và tăng khả năng gắng sức của bệnh nhân. Biệt dược được dùng rất phổ biến hiện nay là vastarel (hoạt chất trimetazidin).
Ngoài các thuốc tác động trực tiếp lên cơ tim bị thiếu máu, ngày nay, người ta ngày càng chú trọng đến vai trò của thành mạch và tiểu cầu trong cơ chế bệnh sinh của hội chứng mạch vành cấp, một diễn biến cấp tính và nguy hiểm của bệnh suy mạch vành. Nguyên nhân là do sự nứt hoặc đứt gãy của mảng vữa xơ động mạch vành, giải phóng các yếu tố tăng đông, hoạt hóa tiểu cầu và nhanh chóng hình thành cục máu đông gây nên tắc một phần hoặc hoàn toàn động mạch vành cấp tính. Chính vì vậy, trong điều trị suy mạch vành, không thể không nhắc đến 2 nhóm thuốc: các thuốc chống kết tập tiểu cầu và các thuốc có tác dụng làm ổn định hay thoái triển mảng vữa xơ động mạch.
- Các thuốc chống kết tập tiểu cầu: đai diện là aspirin và các dẫn chất của thienopyridin, có tác dụng ngăn chặn không cho tiểu cầu kết dính vào tổn thương động mạch vành và kết dính với nhau, do vậy, ngăn cản sự hình thành cục máu đông gây tắc nghẽn động mach vành.
- Các nghiên cứu cho thấy, dùng nhóm statin có thể giảm tiến triển vữa xơ động mạch ở mọi giai đoạn do làm giảm LDL-C, phục hồi chức năng nội mạc, giảm phản ứng viêm, giảm biến cố thiếu máu cục bộ, ổn định mảng vữa xơ dễ vỡ và do đó giảm các biến cố tim mạch trên những bệnh nhân có bệnh động mạch vành. Đối với thuốc rosuvastatin, nghiên cứu còn cho thấy tác dụng giảm kích thước và thể tích mảng vữa xơ động mạch vành.
TS. Nguyễn Đức Hải