Sự khác nhau của thuốc kháng histamin và corticoid trong điều trị dị ứng

1. Dị ứng xảy ra khi nào?

Dị ứng là do cơ thể giải phóng ra histamine. Histamine được cơ thể tổng hợp từ một acid amin thiết yếu là histidin. Chúng được tổng hợp nhiều nhất trong các tế bào mast (hay còn gọi là dưỡng bào). Những tế bào này tập trung nhiều ở cạnh vùng mạch máu dưới da, ở sâu trong niêm mạc mũi, kết mạc, thành tế bào dạ dày...

Khi cơ thể tiếp xúc với tác nhân lạ qua các đường hô hấp, đường tiêu hóa, đường máu, đường ngoài da… và nhận ra đấy là dị nguyên, thì những kháng thể (IgE) trên bề mặt tế bào mast sẽ "bắt" những dị nguyên này lại trên bề mặt. Quá trình "bắt giữ" dị nguyên sẽ hoạt hóa một enzym trong tế bào mast là phospholipase C và chính phospholipase C lại là tác nhân hoạt hóa một loạt cơ chế phức tạp để mở kênh canxi làm Ca2+ đi vào trong tế bào làm tế bào mast vỡ ra và giải phóng histamine.

Nếu tiếp xúc dị nguyên bằng đường hít (như phấn hoa) thì thường các tế bào mast ở niêm mạc mũi vỡ ra giải phóng histamine gây triệu chứng nhiều nhất là hắt hơi, sổ mũi, ngứa mũi.

Nếu dị nguyên tiếp xúc qua da (như côn trùng cắn, lông động vật, khói bụi, hóa chất…) thì thường tế bào mast ở mạch máu dưới da giải phóng histamine gây nên triệu chứng đỏ da, ngứa da, da nổi sẩn mề đay, càng gãi thì dị nguyên càng lan rộng ra. Nếu nặng như ong đốt nhiều có thể dị nguyên đi vào máu gây vỡ tế bào mast ở khắp nơi trong cơ thể, gây nên triệu chứng của sốc phản vệ (co thắt phế quản gây khó thở, giãn mạch toàn thân, tụt huyết áp, ở dạ dày gây tăng mạnh tiết dịch vị gây nôn, đau; ở da có thể gây mẩn đỏ, ngứa toàn thân…).

Dị nguyên qua đường máu có thể gây bất cứ triệu chứng nào từ co thắt phế quản, biểu hiện ngoài da, tụt huyết áp…

2. Khi nào nên dùng kháng histamine điều trị dị ứng?

Trong phản ứng dị ứng, khi histamine giải phóng ra khỏi tế bào mast nó sẽ gắn vào các receptor và gây ra tác dụng sinh lý.

Có 4 receptor của histamin là H1, H2, H3, H4 nhưng nhiều nhất là H1, H2. Receptor H1 có nhiều ở tế bào niêm mạc mũi, kết mạc, tế bào thành mạch dưới da. Receptor H2 có nhiều ở tế bào niêm mạc dạ dày, một chút ở các tế bào mạch máu dưới da. Thuốc kháng histamine sẽ tranh chấp với histamine tại các receptor. Do đó, nhiều khi dị ứng ngoài da nặng người ta vẫn dùng cả kháng histamine H2 như cimetidin kết hợp với kháng histamine H1.

Trong cơn dị ứng cấp thì ưu tiên dùng các kháng histamin để có tác dụng nhanh. Theo đó, thuốc kháng histamine được ưu tiên dùng điều trị dị ứng như: Viêm mũi dị ứng; nổi mề đay, viêm da dị ứng; viêm kết mạc dị ứng; bị côn trùng cắn...

Khi dị ứng nặng (như sốc phản vệ), thì histamine trong cơ thể giải phóng ồ ạt, sử dụng kháng histamine H1 đơn độc sẽ không thể giải quyết được tình trạng này mà cần phối hợp với các biện pháp hồi sức cấp cứu khác như thuốc trợ tim mạch adrenalin, hỗ trợ hô hấp...

3. Khi nào dùng nhóm thuốc corticoid?

Corticoid là nhóm thuốc có tác dụng chống dị ứng, chống viêm và ức chế miễn dịch, do đó được dùng điều trị nhiều bệnh lý khác nhau.

Cơ chế chống dị ứng của corticoid là do ức chế enzym phospholipase C của tế bào mast, làm cho không hoạt hóa được chuỗi phản ứng kích hoạt để mở kênh Ca2+, do đó tế bào mast không bị vỡ và không giải phóng histamine (mặc dù dị nguyên vẫn gắn vào IgE trên mặt tế bào).

Như vậy, có thể thấy corticoid là thuốc chống dị ứng mạnh. Tuy nhiên trong cơn dị ứng cấp thì corticoid phát huy tác dụng chậm hơn các thuốc kháng histamine, vì trong cơn dị ứng cấp corticoid chỉ ngăn chặn tế bào mast không bị vỡ thêm chứ không ngăn được lượng histamin giải phóng từ các tế bào mast đã vỡ ra gây tác dụng sinh lý. Do đó nếu phát hiện sớm biểu hiện dị ứng hoặc sốc thì corticoid có tác dụng rất tốt, nhưng nếu để muộn quá thì tác dụng nó giảm đi đáng kể.

Trong dị ứng, các thuốc corticoid được sử dụng phổ biến trong các bệnh viêm da dị ứng, viêm mũi dị ứng, sốc phản vệ, mề đay… Việc sử dụng loại thuốc corticoid hợp lý sẽ đem lại hiệu quả điều trị bệnh rất tốt, nhưng dùng sai sẽ gây ra nhiều biến chứng nguy hiểm.

Mời độc giả xem thêm video: