Vitamin A và bệnh tiêu hóa
Vitamin A là một chất dinh dưỡng tan trong chất béo mà cơ thể chuyển hóa thành retinol và sau đó thành axit retinoic trước khi nó có thể được sử dụng. Đây là một chất quan trọng đối với tất cả các mô trong cơ thể.
Vitamin A là một chất quan trọng đối với tất cả các mô trong cơ thể.
Mặc dù vitamin A không trực tiếp tham gia vào quá trình tiêu hóa, nhưng một số bệnh về đường tiêu hóa có thể khiến bạn dễ bị thiếu vitamin A. Các nhà nghiên cứu lưu ý rằng, việc thiếu vitamin A có thể làm mất cân bằng trầm trọng giữa sự hình thành và phá hủy các gốc tự do trong niêm mạc ruột ở những người mắc bệnh Crohn.
Ngoài ra, nó còn đặc biệt quan trọng đối với hệ thống miễn dịch thích ứng (miễn dịch thu được), phản ứng với các mầm bệnh cụ thể dựa trên trí nhớ miễn dịch. Loại miễn dịch này được hình thành do tiếp xúc với bệnh tật hoặc vaccine.
Vitamin A xâm nhập vào tế bào ruột thế nào?
Mặc dù biết rằng, một số tế bào miễn dịch ruột được gọi là tế bào tủy có thể chuyển đổi retinol thành axit retinoic. Nhưng cách chúng thu nhận retinol để thực hiện nhiệm vụ này vẫn còn là một bí ẩn.
Các nhà nghiên cứu tại Trung tâm Y tế UT Southwestern (Texas, Mỹ) đã tập trung vào các protein amyloid A trong huyết thanh, một họ protein liên kết với retinol có trong quá trình nhiễm trùng. Họ đã sử dụng các kỹ thuật sinh hóa để xác định chúng gắn vào protein bề mặt tế bào nào và xác định protein liên quan đến thụ thể LDL 1 (LRP1). LRP1 hiện diện trên các tế bào dòng tủy của ruột, nơi nó xuất hiện để đưa retinol vào bên trong.
Vitamin A trong chế độ ăn uống trở thành retinol, được LRP1 đưa vào tế bào và thúc đẩy khả năng miễn dịch thích ứng trong ruột.
Kết quả khi sử dụng kỹ thuật di truyền để xóa gen của thụ thể này ở chuột, ngăn tế bào tủy của chúng hấp thụ dẫn xuất vitamin A, hệ thống miễn dịch thích ứng trong ruột của chúng hầu như biến mất. Các thành phần quan trọng của miễn dịch thích ứng như tế bào T và B và phân tử immunoglobulin A đã giảm đáng kể. Sau đó, các nhà nghiên cứu so sánh phản ứng đối với nhiễm vi khuẩn Salmonella giữa những con chuột có LRP1 và những con không có. Những con bị thiếu thụ thể nhanh chóng vượt qua sự nhiễm trùng.
Kết quả nghiên cứu cho thấy, LRP1 chính là phương tiện để retinol xâm nhập vào các tế bào tủy. Nếu có thể ức chế quá trình này sẽ giúp giảm phản ứng miễn dịch trong các bệnh viêm ảnh hưởng đến đường ruột, chẳng hạn như bệnh viêm ruột và bệnh Crohn. Hiện các nhà khoa học đang tìm cách để phát triển cách ức chế quá trình này.
TS. Lora Hooper của Viện Y khoa Howard Hughes, trưởng Bộ môn Miễn dịch học tại UT Southwestern cho biết: Việc tìm ra cách tăng cường hoạt động của LRP1 có thể tăng cường hoạt động miễn dịch, làm cho vaccine uống hiệu quả hơn. Đồng thời, việc hiểu thêm về khía cạnh quan trọng này của chức năng miễn dịch, chúng ta có thể điều khiển cách thức cung cấp vitamin A đến hệ thống miễn dịch để điều trị hoặc phòng ngừa bệnh tật.
