Bệnh đa xơ cứng cần phát hiện và điều trị sớm
Bệnh đa xơ cứng là một bệnh tự miễn, một chứng rối loạn não bộ và tủy sống làm suy giảm chức năng thần kinh. Bệnh đa xơ cứng là một loại phản ứng miễn dịch bất thường chống lại hệ thần kinh trung ương; xảy ra khi hệ thống phòng chống nhiễm trùng của cơ thể tấn công và phá hủy những tế bào và kết nối thần kinh trong não và tủy sống.
Ở bệnh nhân đa xơ cứng, các tế bào miễn dịch lympho tấn công và phá hủy lớp vỏ bảo vệ xung quanh tế bào thần kinh, gây ra các triệu chứng thần kinh tiến triển. Nếu không được phát hiện và điều trị sớm có thể để lại nhiều biến chứng, thậm chí có nguy cơ gây tàn phế suốt đời.
Bệnh đa xơ cứng không thể chữa khỏi. Tuy nhiên, có thể kiểm soát được các triệu chứng, đồng thời làm giảm sự tiến triển của bệnh nhờ nhiều phương pháp.
Các nhà khoa học đã phát triển các loại thuốc ức chế miễn dịch ngăn chặn việc giải phóng các tế bào lympho này khỏi các hạch bạch huyết bằng cách liên kết với các thụ thể S1P ở người 1 (S1P1). Nhưng những loại thuốc thế hệ đầu tiên cũng có thể liên kết với các thụ thể liên quan bao gồm S1P3, gây ra các tác dụng phụ không mong muốn bao gồm nhịp tim bất thường.
Để giải quyết vấn đề này, các nhà khoa học đã tạo ra các loại thuốc thế hệ tiếp theo như siponimod liên kết có chọn lọc hơn với S1P1 và một thụ thể khác được gọi là S1P5. Nhưng điều này không loại bỏ tất cả các tác dụng phụ không mong muốn.
Bệnh đa xơ cứng là một loại phản ứng miễn dịch bất thường chống lại hệ thần kinh trung ương.
Phương pháp mới giảm tác dụng phụ của thuốc điều trị đa xơ cứng
Nghiên cứu mới đây của các nhà khoa học tại Weill Cornell Medicine và Trung tâm Ung thư Memorial Sloan Kettering, đã trình bày chi tiết cấu trúc phân tử chính xác của thuốc đa xơ cứng siponimod khi tương tác với mục tiêu tác động của thuốc, S1P1 và các thụ thể ngoài mục tiêu, bằng cách sử dụng kĩ thuật kính hiển vi điện tử tiên tiến (cryo-EM).
Nghiên cứu đã nêu rõ cách siponimod liên kết với hai thụ thể này và các đặc điểm của phân tử giúp ngăn nó khỏi liên kết với các mục tiêu không mong muốn như S1P2, S1P3 và S1P4. Nhờ đó có thể để sửa đổi thuốc nhằm giúp thuốc gắn chặt hơn với mục tiêu (S1P1) và ít có khả năng liên kết với mục tiêu ngoài ý muốn (S1P5), giảm nguy cơ tác dụng phụ.
Các chuyên gia cho hay, nghiên cứu này là tiền đề cho việc phát triển các loại thuốc điều trị căn bệnh này đúng mục tiêu hơn, đồng thời giúp cải thiện hiệu quả của các loại thuốc điều trị bệnh đa xơ cứng và giảm tác dụng phụ của chúng.
Những hiểu biết mới này có thể giúp các nhà khoa học phát triển các phương pháp điều trị cải thiện cho các bệnh tự miễn khác như bệnh viêm ruột, bệnh vẩy nến và bệnh lupus hệ thống. Đồng thời cũng có thể giúp các nhà khoa học tạo ra các liệu pháp dựa trên lipid cho các tình trạng ảnh hưởng đến não hoặc phổi.
Xem thêm video đang được quan tâm:
Lưu ý cho F0 khi tự điều trị COVID-19 tại nhà.
