Gút là bệnh rối loạn chuyển hoá, biểu hiện bằng các đợt viêm khớp cấp tính và lắng đọng natri urat trong các tổ chức do tăng acid uric máu. Các nguyên nhân làm tăng acid uric máu gồm: ăn nhiều thịt (đạm), thoái giáng acid nhân tế bào, tăng tổng hợp purin nội sinh và giảm đào thải acid uric ở thận.
Acid uric máu tăng cao làm các dịch trong cơ thể bão hoà natri urat, gây ra hiện tượng kết tinh urat tạo thành tinh thể trong một số tổ chức, đặc biệt là dịch khớp, sụn, xương, gân, tổ chức dưới da, nhu mô thận, đài bể thận. Sự kết tinh thành các tinh thể natri urat khi đạt đến một lượng nhất định sẽ gây ra viêm khớp (viêm khớp vi tinh thể) và gây ra cơn gút cấp tính. Biểu hiện khớp sưng to, nóng, đỏ, phù nề, căng bóng, đau dữ dội, va chạm nhẹ cũng gây đau tăng. Sự lắng đọng urat ở đài bể thận sẽ gây ra sỏi thận (gặp 10 - 20% số bệnh nhân), sỏi thường nhỏ và không cản quang. Lắng đọng urat trong nhu mô thận gây ra viêm thận kẽ, về sau tiến triển đến suy thận và là nguyên nhân tử vong của bệnh nhân gút.
Hình ảnh tổn thương khớp do gút.
Dùng thuốc nào?
Điều trị bao gồm điều trị cơn gút cấp và điều trị hội chứng tăng acid uric máu.
Khi có cơn gút cấp, cần phải điều trị bằng thuốc và thuốc chống viêm giảm đau tốt nhất được lựa chọn trong điều trị cơn gút cấp là colchicin. Thuốc được uống sau bữa ăn, liều lượng và số lần dùng thuốc theo chỉ định của bác sĩ. Cần lưu ý, thuốc có thể gây tiêu chảy, đau dạ dày, nôn mửa. Ngoài colchicin, có thể dùng các thuốc kháng viêm giảm đau nhóm không steroid (indomethacin, diclofenac, ibuprofen) nhưng tác dụng kém hơn. Corticoid làm giảm viêm nhanh nhưng ngừng thuốc lại đau trở lại, hơn nữa, corticoid làm tăng acid uric máu nên không dùng.
Điều trị hội chứng tăng acid uric máu, sử dụng thuốc làm giảm acid uric máu gồm nhóm thuốc làm giảm tổng hợp acid uric như allopurinol, thiopurinol, thuốc ức chế men xanthin oxydase làm giảm tạo thành acid uric. Thuốc ít tác dụng phụ nhưng có thể gặp phản ứng dị ứng, nổi mẩn da, rối loạn tiêu hóa. Nhóm thuốc làm tăng phân huỷ acid uric là uricozym, đây là một men urat oxydase được chiết xuất từ nấm aspegilus flavus có tác dụng làm thoái giáng acid uric thành allantoin. Allantoin có độ hòa tan gấp 10 lần so với uric và dễ dàng được thận đào thải. Uricozym làm giảm acid uric máu rất mạnh. Nhóm thuốc làm tăng đào thải acid uric qua nước tiểu như probenecid, sulfinpyrazon (anturan). Thuốc có thể gây phản ứng dị ứng, rối loạn tiêu hoá, chán ăn, buồn nôn, đau dạ dày, đi tiêu lỏng. Hai thuốc trên không được dùng đồng thời với aspirin liều nhỏ hoặc thiazid vì làm mất tác dụng đào thải acid uric. Vì thuốc làm tăng đào thải acid uric qua thận nên có thể làm tăng nguy cơ hình thành sỏi thận. Ngoài ra, cần phải kiềm hoá máu để làm tăng độ hoà tan của acid uric bằng uống các nước có kiềm (soda), thuốc viên nabica.
Phòng ngừa ra sao?
Điều quan trọng hơn là phải dự phòng cơn gút cấp tái phát bằng chế độ ăn và điều trị hội chứng tăng acid uric máu để luôn duy trì nồng độ acid uric máu trong giới hạn bình thường. Người ta thấy cơn gút cấp thường xảy ra sau bữa ăn nhiều thịt, rượu, chấn thương, kể cả đi giày chật. Vì vậy, người bị gút không nên ăn quá 0,8g đạm động vật/kg trọng lượng cơ thể/ngày. Ví dụ, người 50kg không nên ăn quá 40g đạm động vật/ngày. Một lạng thịt lợn nạc, thịt bò, cá có 20g đạm, vậy không ăn quá 2 lạng thịt động vật/ngày. Không uống rượu, bia, cần uống nhiều nước (>2lít/ngày), nên uống các loại nước có bicacbonat. Định kỳ kiểm tra acid uric máu, dùng thuốc làm giảm acid uric máu như allopurinol, uricozym để duy trì nồng độ acid uric máu trong giới hạn bình thường. Không nên sử dụng các thuốc gây tăng acid uric máu như thiazid, ethambuton, pyrazynamid, aspirin liều nhỏ.
TS. BS. Hà Hoàng Kiệm
