Những năm trước đây, cúm mùa A/H1N1 thường biến đổi theo mùa, ít gây ra dịch, ít nguy hiểm (phần lớn không gây tử vong). Gần đây, cúm A/H1N1 có sự đột biến do sự pha trộn gen của 4 chủng (cúm heo, gia cầm Bắc Mỹ, cúm heo ở châu Âu, châu Á và cúm người) thường gọi là cúm heo, sau này gọi là cúm A/H1N1 đột biến gây dịch.
 |
Tamiflu và sự kháng thuốc của virut
Tính kháng thuốc của virut đối với tamiflu mới nghiên cứu trên cúm đột biến A/H1N1 nhưng có thể sẽ được vận dụng với cúm A/H5N1 và cúm A/H3N2. Nghiên cứu cho thấy, muốn kháng thuốc tamiflu, virut phải thay đổi cấu trúc (chủ yếu là các cấu trúc acid amin) để thành cơ chất “giả dạng” giống với cơ chất tự nhiên của Neuramidase (N). Cúm đột biến ngăn chặn sự thay đổi cấu trúc này nên kháng lại thuốc.
Năm 2004, người ta đã phát hiện cúm A/H1N1 đột biến kháng tamiflu. Lúc đó, cúm đột biến A/H1N1 có khả năng lây lan kém, không gây bệnh nặng và gây tử vong như cúm A/H3N2 và đã có relenza thay thế nên vấn đề kháng tamiflu chưa cấp bách. Gần đây, tình hình cúm A/H1N1 kháng tamiflu đã khác, tập trung vào 4 điểm:
- Mùa đông năm 2007-2008, cúm A/H1N1 kháng tamiflu bắt đầu lan rộng ở Bắc bán cầu: Hoa Kỳ 10%, châu Âu 25%, riêng Na Uy 70%. Hiện tại, cúm A/H1N1 lưu hành chủ yếu ở Hoa Kỳ có mức kháng đến 100%. Mùa đông năm 2008, cúm A/H1N1 lại chiếm ưu thế ở Nam bán cầu song mức kháng chưa cao do thời gian chiếm ưu thế chưa dài. Như vậy, cúm đột biến A/H1N1 kháng tamiflu đã có quy mô lớn hơn trước.
Trong mùa cúm 2007-2008, các nhà y học lâm sàng Na Uy thấy cúm đột biến A/H1N1 có khả năng gây viêm phổi, viêm xoang nhiều hơn (đặc biệt ở trẻ em) so với nhiễm cúm hoang dại. Như vậy, cúm A/H1N1 đột biến có khả năng gây bệnh nặng.
Các RNA của cúm A/H1N1 thích nghi nhanh chóng với sự thay đổi ở ký chủ do sự đáp ứng miễn dịch chi phối và nhanh chóng tránh sự can thiệp vào một mắt xích trong vòng đời của chúng. Vòng đời của cúm A phụ thuộc vào sự cân bằng giữa chức năng của enzym Neuraminidase (bộ phận tách thụ thể), kháng nguyên bề mặt Hemaglutinin (bộ phận gắn thụ thể). Các đột biến trong chức năng này có thể bị triệt tiêu bởi các đột biến trong chức năng khác. Do sự bù trừ ấy mà virut cúm vẫn giữ được sự cân bằng chức năng và dễ tạo ra một chủng virut đột biến kháng tamiflu mà không cần một áp lực chọn lọc nào.
Hiện nay đã tìm thấy 3 dạng đột biến ngăn chặn sự thay đổi cấu trúc tamiflu, đó là His 274Tyr- Arg2 292- Asn 294 Ser nhưng mới chỉ phân lập được cúm có dạng đột biến His 274 Tyr tác dụng lên Neuraminidase-1 là cúm đột biến A/H1N1. Hai dạng cúm đột biến còn lại thì lại tác dụng trên Neuraminidase-2. Do vậy, chưa thể biết được sự phối hợp các đột biến để tạo ra chủng đột biến A/H3N2 (một chủng nguy hiểm, gây tử vong cao). Về lý thuyết, sự phối hợp này có khả năng xảy ra và làm xuất hiện chủng cúm A/H3N2 đột biến kháng tamiflu.
Tamiflu được các nước dùng từ năm 2000 nên tỷ lệ kháng cao. Nước ta mới dùng và chỉ hạn chế trong vùng có dịch A/H5N1 nên cho đến năm 2009, Bộ Y tế thông báo chưa phát hiện sự đột biến kháng thuốc song vẫn phải theo dõi.
Quá trình virut tấn công, xâm nhập vào tế bào, nhân lên và tạo virut mới.a |
Dùng tamiflu thế nào cho đúng?
Tamiflu không dùng dự phòng cho người lành, mà chỉ dùng dự phòng cho nhân viên y tế làm nhiệm vụ chống dịch, tiếp xúc với bệnh... nhưng cũng rất hạn chế.
Cúm A/H5N1 có biểu hiện khác với cúm thường như sốt cao, kéo dài, nôn... và thường gây ra biến chứng (khó thở, liệt hô hấp, suy thận, suy gan). Khi nghi ngờ, nhất thiết phải đến cơ sở y tế lớn có trang thiết bị để cấp cứu có hiệu quả các biến chứng này.
Phải dùng thuốc sớm theo chỉ định của thầy thuốc chuyên khoa (tại Trung tâm Vệ sinh phòng dịch, Khoa Lây bệnh viện hay cơ sở y tế tuyến cao hơn).
Không dùng để điều trị dự phòng cúm A/H5N1 khi bị cúm thường, không dùng khi chưa có chỉ định của thầy thuốc chuyên khoa (ở các nơi trên). Lạm dụng sẽ gây tình trạng kháng thuốc.
Người dân không mua thuốc dự trữ vì tất cả các trường hợp bị cúm A/H5N1 đều được cấp thuốc miễn phí. Nhà nước có đủ thuốc cấp, không có chủ trương bán. Mua thuốc ngoài luồng có thể nhầm phải thuốc kém chất lượng, thuốc giả.
DSCKII.Bùi Văn Uy
